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By Luke Sumpter


Wenn man bedenkt, dass manche Menschen nur ein paar Züge von einem Joint benötigen, um Heißhunger zu bekommen, ist es logisch, daraus zu schließen, dass Cannabis den Appetit anregt. Zahlreiche Forschungsergebnisse deuten auch darauf hin, dass die Aktivierung des Endocannabinoid-Systems (ECS) die Hungerhormone verändern und die Nahrungsaufnahme antreiben kann. Aber die Beziehung zwischen Cannabis und Appetit bleibt komplex und nuanciert. Verschiedene Cannabinoide haben unterschiedliche Auswirkungen auf den Appetit, und sowohl der kurzzeitige als auch der langfristige Konsum von Cannabis beeinflusst den Hunger, das Energiegleichgewicht und den Stoffwechsel auf einzigartige Weise. Im Folgenden werden wir die Physiologie des Appetits besprechen, wie verschiedene Komponenten von Cannabis diese Reaktion beeinflussen und ob das Kraut helfen kann, Krankheiten zu behandeln, die sich um ein erhöhtes oder verringertes Verlangen nach Kalorienaufnahme drehen.

Wie Appetit funktioniert

Appetit – ohne ihn würden wir nicht lange überleben. Aber was ist Appetit? Und wie genau überzeugt uns die Masse von 30 Billionen Zellen (auch bekannt als unser Körper) davon, aufzustehen und Kalorien zu finden? Das alles ergibt sich aus dem homöostatischen Zusammenspiel zwischen bestimmten Gehirnregionen, Zellen im ganzen Körper und Hungerhormonen.

Hast Du heute nicht gefrühstückt? Dann hast Du vielleicht dieses knurrende Gefühl in Deinem Magen gespürt? Das Grollen entsteht durch die Freisetzung einer Chemikalie namens Ghrelin – ein Hormon, das hauptsächlich von spezialisierten Zellen produziert wird, die den Magen auskleiden. Ghrelin spielt viele Rollen im Körper, dazu gehören die Nährstoffwahrnehmung[1], Mahlzeiteninitiierung und der Appetit. Nach seiner Freisetzung gelangt Ghrelin in den systemischen Kreislauf und somit ins Gehirn. Hier wirkt es auf Rezeptoren im Hypothalamus, einer Drüse im Gehirn, die mit der Kontrolle des endokrinen Systems und der Regulierung des Appetits und der Nahrungsaufnahme beauftragt ist.

Der Hypothalamus beherbergt zwei Hauptpopulationen von Nervenzellen, die entweder den Appetit anregen oder unterdrücken. Eine dieser Populationen setzt hungertreibende Proteine frei, die als Neuropeptid Y (NPY) und agoutibezogenes Peptid (AgRP) bekannt sind. Das andere stellt hungermindernde Proteine her, die als Kokain- und Amphetamin-reguliertes Transkript (KART) und Melanozyten-stimulierendes Hormon (AMSH) bekannt sind. Wenn Ghrelin auf den Hypothalamus einwirkt, erhöht es die Aktivität von Nervenzellen, die die Hungerproteine freisetzen, während es die Aktivität derjenigen aufhebt, die Hungerproteine produzieren.

Diese Kaskade von Ereignissen erscheint komplex, wenn man die inneren Abläufe des endokrinen und des Nervensystems betrachtet. Aber von außen gesehen bedeutet es, dass Du Deinen Joint hinlegst und Dir einen Burger holst oder nach Süßigkeiten greifst. Aber die Hungerphysiologie hört hier nicht auf. Eine ständige Flut von Ghrelin würde uns dazu bringen, weiter zu essen, bis wir wirklich Schaden anrichten. Im Interesse der Homöostase beginnen sich die Signale des Magens und anderer Organe zu verschieben, wenn sich der Magen füllt. Der Ghrelin-Spiegel beginnt zu sinken. Darüber hinaus beeinflussen Leptin aus Fettzellen, Cholecystokinin aus dem oberen Dünndarm sowie Amylin und Insulin aus der Bauchspeicheldrüse den Hypothalamus, um das Hungergefühl zu hemmen.

Wie Appetit funktioniert
  • Appetit oder Hunger

Appetit und Hunger werden oft synonym verwendet, bedeuten aber nicht genau dasselbe. Hunger bezieht sich auf die physiologischen Prozesse, die das homöostatische Essen steuern – also alle Kaskaden von Hormonen, Proteinen und Signalen des Nervensystems. Wir sind für grundlegende Stoffwechselprozesse und das Überleben auf Ernährung angewiesen.

Im Gegensatz dazu bezieht sich Appetit auf das Verlangen zu essen. Während Appetit oft aus Hunger entsteht, hängt er auch von anderen Variablen wie Stress, Emotionen und Umweltfaktoren ab. Im Vergleich zum homöostatischen Essen bezieht sich hedonisches Essen[2] auf die Nahrungsaufnahme, die auf sensorischer Wahrnehmung und Genuss basiert, obwohl der Stoffwechselbedarf bereits gedeckt ist. Appetitlosigkeit tritt auch häufig bei Patienten auf, die sich einer Chemotherapie unterziehen oder an Essstörungen leiden. Trotz des physiologischen Verlangens nach Hunger führt ein reduzierter Appetit zu einer geringeren Nahrungsaufnahme, Gewichtsabnahme und anderen Problemen.

Das Endocannabinoid-System und der Stoffwechsel

Das ECS regelt die Homöostase in vielen physiologischen Systemen im Körper, einschließlich des Skelett-, Nerven- und Immunsystems. Und – Du hast es bestimmt schon erraten – das ECS spielt auch eine entscheidende Rolle, wenn es um den Energiehaushalt und Stoffwechsel geht. Bevor wir darauf eingehen, wie viel Einfluss das ECS auf diese chemischen Prozesse hat, sehen wir uns das ECS noch etwas genauer an.

Das klassische ECS besteht aus drei Hauptkomponenten: Rezeptoren, Signalmolekülen und Enzymen. Dazu gehören der Cannabinoidrezeptor 1 (CB1) und der Cannabinoidrezeptor 2 (CB2) sowie zwei wichtige Signalmoleküle, die als Endocannabinoide mit den Namen Anandamid und 2-AG bekannt sind, und mehrere Enzyme, die diese Endocannabinoide herstellen und abbauen. Das klingt nicht allzu kompliziert, oder? Aber das ist nur der Anfang.

Vor kurzem haben Forscher das ECS zu einem größeren Modell mit der Bezeichnung Endocannabinoidom[3] erweitert, das viel mehr Signalmoleküle, 20 Enzyme und über 20 Rezeptoren aufweist. Zusammen tragen diese Komponenten dazu bei, viele der laufenden chemischen Prozesse im Körper zu erleichtern, die unter das Dach des menschlichen Stoffwechsels fallen. ECS-Rezeptoren kommen in Fettgewebe (Fett), Muskeln, Leber und Bauchspeicheldrüse vor, und Endocannabinoide zielen auf diese Stellen ab[], um die Energiehomöostase im ganzen Körper zu regulieren.

  • Gras und Essen: CB1- und CB2-Rezeptoren

Da Phytocannabinoide (aus Pflanzen gewonnene) und synthetische Cannabinoide eine ähnliche Struktur wie Endocannabinoide aufweisen, können sie auch an ECS-Rezeptoren binden und ähnliche zelluläre Veränderungen und biochemische Kaskaden verursachen. Etwas so Einfaches wie das Optimieren des ECS mit diesen Molekülen führt zu unterschiedlichen Ergebnissen, je nachdem, welche Moleküle verwendet werden.

Wie Du weißt, löst der Konsum von THC bei den meisten Menschen einen Appetitschub aus. Warum? Weil das Cannabinoid als Agonist an den CB1-Rezeptor bindet, was bedeutet, dass es die Aktivität des Rezeptors über seinen Ausgangswert anhebt. Hier gibt es jedoch einen Vorbehalt. Mehrere im Körper vorkommende Endocannabinoide zielen auch auf CB1 als Agonisten ab, was zu einer Dysregulierung[5] des ECS führt, die eine Überaktivierung zur Folge hat, was wiederum zu einem unaufhörlichen Appetit führen und zu Leiden wie Fettleibigkeit beitragen können.

Als die Forscher begannen, CB1 als vielversprechendes Ziel für Fettleibigkeit zu betrachten, machten sie sich daran, Medikamente zu entwickeln, die auf andere Weise mit dieser Stelle interagieren würden. Inverse Agonisten von CB1, wie das Medikament Rimonabant[6], haben die entgegengesetzte Wirkung von THC, indem sie die Aktivität des Rezeptors unter den Ausgangswert reduzieren. Während das Medikament zunächst erfolgreich zu sein schien, scheiterte es an seinem Scattershot-Mechanismus. Durch die Verbindung mit CB1-Rezeptoren beeinflusste es auch die Stimmung, und viele Patienten erlebten psychiatrische Nebenwirkungen wie Selbstmordgedanken.

Der CB2-Rezeptor hat auch einen Einfluss auf die Nahrungsaufnahme, aber auf fast völlig entgegengesetzte Weise. Mausmodelle[7] zeigen, dass CB2-Agonisten wie die Fettsäure Palmitoylethanolamid (einfach als PEA bekannt) die Nahrungsaufnahme reduzierten, während der synthetische CB2-Antagonist AM 630 die Nahrungsaufnahme erhöhte.

How Appetite Works

Cannabis und Appetit

Für die meisten sind die Heißhungerattacken eine neuartige, hedonistische und lustige Erfahrung. Das Potenzial von Cannabis, den Appetit zu regulieren, geht jedoch für viele weit über den Bereich der freizeitlichen Spaßwirkung hinaus. Da sich die Forschung auf diesem Gebiet weiterentwickelt, könnten die Bestandteile des Krauts Lösungen für diejenigen bieten, die an Erkrankungen wie Fettleibigkeit, Essstörungen und Nebenwirkungen von Medikamenten leiden.

  • Fettleibigkeit

Durch die warnende Geschichte von Rimonabant wurden die Forscher vorsichtiger, wenn es darum ging, das ECS mit synthetischen Cannabinoiden zu optimieren. Aber auch andere natürliche Bestandteile der Cannabispflanze sind in diesem Bereich vielversprechend. Im Gegensatz zu THC erzeugt THCV (Tetrahydrocannabivarin) aufgrund der Art und Weise, wie es mit CB1 interagiert, keine psychoaktiven Wirkungen. Dieses THC-Analogon kann sich je nach Dosis sowohl als Agonist als auch als Antagonist des Rezeptors verhalten. Laufende Tierstudien[8] untersuchen das Molekül als Antagonisten der Stelle, um zu sehen, wie es Appetit, Gewichtsverlust, Fettleibigkeit, Sättigung und die Hochregulierung des Energiestoffwechsels beeinflusst.

  • Essstörungen

Die Fähigkeit von THC und anderen CB1-Agonisten, den Appetit anzuregen, könnte sie zu vielversprechenden zukünftigen Behandlungsoptionen bei Essstörungen wie Anorexie machen. Nur wenige Studien am Menschen haben Cannabis bisher auf die Bandbreite bestehender Essstörungen getestet. Eine Studie aus dem Jahr 2017[9] untersuchte jedoch, wie THC die psychologischen Symptome von Anorexie beeinflusst, einschließlich Depressionen und selbstberichteter Körperpflege. Darüber hinaus wurden in einer randomisierte Studie am Menschen[10] zwanzig Teilnehmern verschiedene Cannabisprodukte verabreicht und man suchte dann nach Veränderungen bei wichtigen Hungerhormonen wie Ghrelin und Leptin.

  • Reduzierung von unerwünschten Arzneimittelwirkungen

Auch verschiedene Medikamente verursachen als Nebenwirkung Appetitlosigkeit. Beispielsweise verursacht eine Chemotherapie oft starke Übelkeit und Erbrechen, außerdem können lange Krankenhausaufenthalte bei Patienten, insbesondere bei älteren Menschen, zu Muskelschwund führen. Forscher untersuchen jetzt das Potenzial von Cannabis[11], in solchen Fällen den Appetit, das Körpergewicht, das Körperfett und die Kalorienaufnahme zu steigern.

  • Gibt es einen Unterschied zwischen dem Essen, Rauchen oder Verdampfen von Cannabis?

Beeinflusst eine Änderung der Art und Weise, wie man Cannabis konsumiert, den Appetit auf veränderte Weise? Inhaliertes und gegessenes Cannabis erzeugen definitiv unterschiedliche Wirkungen: Während inhalierte Cannabinoide einen schnellen Wirkungseintritt haben und eine weniger intensive psychoaktive Wirkung hervorrufen, wirkt oral eingenommenes Gras länger. Die Umwandlung von THC in 11-Hydroxy-THC führt auch zu einer stärkeren psychoaktiven Wirkung. Es fehlt noch an Forschung darüber, was am besten funktioniert, um den Appetit anzuregen, aber einige Studien[12] untersuchen, wie sich verschiedene Konsummethoden auf metabolische Hormone wie Insulin und Ghrelin auswirken.

Wie Appetit funktioniert

Wie sieht es mit CBD und Appetit aus?

Wir wissen, dass THC den Appetit anregen kann, aber was ist mit CBD? Dieses Cannabinoid bindet nicht stark an CB1-Rezeptoren, aber es könnte den Appetit auf eine andere Weise beeinflussen. Frühe Tierstudien deuten darauf hin, dass CBD über den CB2-Rezeptor[13] zu einer Reduzierung des Körpergewichts führen könnte. Subjektive menschliche Berichte deuten jedoch darauf hin, dass CBD den gegenteiligen Effekt haben könnte und zu Gewichtszunahme und erhöhtem Appetit[14] führen könnte.

Erinnerst Du Dich noch an die oben erwähnte Fettsäure PEA? Nun, genau wie THC oft als die externe Version von Anandamid angesehen wird, betrachtet man PEA als das endogene Äquivalent von CBD. Beide dieser Moleküle beeinflussen die ECS-Enzyme[15] auf eine Weise, die zu einem erhöhten Anandamidspiegel führt – ein Endocannabinoid, das dafür bekannt ist, CB1 zu aktivieren und möglicherweise den Appetit anzuregen.

Die Komplexität von Appetit, Cannabis und dem ECS

Die Bestandteile in Cannabis wirken im Körper auf sehr nuancierte Weise. Das müssen sie tun. Schließlich optimieren und manipulieren sie ein übergreifendes und unglaublich komplexes Regulierungssystem in Form des ECS. Forscher sind immer noch dabei, sich damit auseinanderzusetzen, wie bestimmte Cannabinoide verschiedene Teile des ECS beeinflussen, die die Stoffwechselfunktionen überwachen. Während Pflanzenbestandteile wie THC einen klaren Einfluss auf den Appetit haben, korreliert der langfristige Konsum von Cannabis tatsächlich mit Gewichtsverlust, was das Ganze für Patienten, die mit medizinischem Cannabis den Appetit für längere Zeit anregen möchten, noch verwirrender macht.

Fazit: Wir brauchen mehr Forschung. Umfangreiche Studien am Menschen sind erforderlich, um zu sehen, wie verschiedene Cannabinoide und verschiedene Rezepturen den Appetit und den Stoffwechsel beeinflussen. Glücklicherweise sind wir mit der zunehmenden Akzeptanz und Legalisierung von Cannabis näher als je zuvor daran, es herauszufinden.

External Resources:
  1. Ghrelin: much more than a hunger hormone https://www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Overlapping Brain Circuits for Homeostatic and Hedonic Feeding https://www.cell.com
  3. The Expanded Endocannabinoid System/Endocannabinoidome as a Potential Target for Treating Diabetes Mellitus https://link.springer.com
  4. The role of the pancreatic endocannabinoid system in glucose metabolism https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Dysregulation of the endocannabinoid system in obesity https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Rimonabant https://go.drugbank.com
  7. Behavioral Effects of CB2 Cannabinoid Receptor Activation and Its Influence on Food and Alcohol Consumption https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com
  8. Δ9-Tetrahydrocannabivarin (THCV) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. The Impact of Δ9-THC on the Psychological Symptoms of Anorexia Nervosa: A Pilot Study https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Effects of oral, smoked, and vaporized cannabis on endocrine pathways related to appetite and metabolism https://www.nature.com
  11. New Prospect for Cancer Cachexia: Medical Cannabinoid https://www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Effects of oral, smoked, and vaporized cannabis on endocrine pathways related to appetite and metabolism https://www.nature.com
  13. Cannabidiol decreases body weight gain in rats: involvement of CB2 receptors https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. A Cross-Sectional Study of Cannabidiol Users https://www.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Palmitoylethanolamide inhibits the expression of fatty acid amide hydrolase and enhances the anti-proliferative effect of anandamide in human breast cancer cells. https://www.ncbi.nlm.nih.gov
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